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Guillermo Velasco estudió Biología (1988-1993) y realizó su tesis doctoral (1994-1997) en la Universidad Complutense y una etapa postdoctoral en el laboratorio del Dr. Philip Cohen (1998-1999) en la Universidad de Dundee, Escocia. Se reincorporó a la Universidad Complutense como Profesor Ayudante, obteniendo posteriormente la plaza de “Profesor Contratado Doctor” (2003). Desde febrero de 2008, Guillermo Velasco es Profesor Titular de Universidad del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y desde enero de 2023 cuenta con la acreditación para convertirse en Catedrático. Actualmente es líder del “grupo de señalización de cannabinoides en células tumorales” (ONC.5) en el Instituto de Investigaciones Sanitarias San Carlos (IDISSC). Desde 2019, Guillermo también se convierte en coordinador de investigación del laboratorio de Oncología Traslacional del Hospital Clínico San Carlos.
Oncología
Señalización por cannabinoides en células tumorales
Los estudios desarrollados por el grupo coordinado por Guillermo Velasco han contribuido a identificar el mecanismo de actividad antitumoral de los cannabinoides, así como los factores de resistencia a la acción de estos agentes en gliomas. Esta investigación ha llevado al desarrollo de varias estrategias combinatorias basadas en la utilización de cannabinoides que han sido investigados en modelos preclínicos de glioma y que han desembocado en el desarrollo de estudios clínicos en pacientes con Glioblastoma.
Igualmente. Los resultados de nuestro grupo han identificado el papel del factor neurotrófico Midquina (MDK) no solo como un factor de resistencia a la acción de los cannabinoides sino también como una molécula con un importante papel regulador de las funciones de las células iniciadoras de gliomas. El bloqueo farmacológico de la midquina o de su receptor ALK ha mostrado una importante actividad antitumoral en modelos preclínicos de glioma lo que ha llevado al desarrollo de un ensayo clínico en pacientes con Glioblastoma.
Asimismo, el trabajo del grupo ha contribuido a aclarar los mecanismos implicados en la muerte mediada por autofagia de las células tumorales. Así nuestro trabajo ha permitido identificar un mecanismo basado en la modificación de los niveles de esfingolípidos (y especialmente de la di-hidroceramida) en autofagosomas y lisosomas que desempeña un importante papel en la inducción de la muerte mediada por autofagia.
Nuestro grupo también han venido analizando el papel de la proteína reguladora de autofagia AMBRA1 en cáncer. Específicamente nuestro trabajo ha contribuido a identificar el papel supresor tumoral de esta proteína en varios tipos de tumores.
Una parte de la actividad del grupo se ha dedicado al estudio del papel de las proteínas Tribbles (una familia de proteínas pseudoquinasas) en cáncer. Así nuestro grupo ha identificado el papel supresor tumoral desempeñado por estas proteínas en diversos contextos genéticos. Igualmente hemos identificado su papel como reguladoras de la vía MTORC2/AKT/FOXO.
Presidente de la Sociedad Española de Autofagia (SEFAGIA). Miembro de ASEICA, miembro de SEBBM, miembro de SEIC
Cannabininoides, autofagia, glioma, proteínas Tribbles, Midquina, Señalización celular, esfingolípidos.
