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15/07/2022 12:00 h
La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune crónica del Sistema Nervioso Central. Aunque su etiología no está clara, parece que existen factores genéticos y ambientales que contribuyen conjuntamente. Se ha visto que la microbiota puede tener un papel importante en esta enfermedad, ya que en pacientes con EM existe disbiosis. Este hecho puede alterar los niveles de metabolitos producidos por la microbiota, como los ácidos grasos de cadena corta o SCFAs (propionato, butirato y acetato, entre otros), los cuales tienen funciones inmunomoduladoras. El acetato se ha asociado con un carácter proinflamatorio, por lo que en este trabajo se quiso estudiar su efecto ex vivo sobre la producción de citoquinas proinflamatorias intracelulares tanto en controles sanos como en pacientes con EM. Los resultados obtenidos mediante citometría de flujo han mostrado una mayor producción de dichas citoquinas en pacientes con EM con respecto a los individuos sanos al añadir acetato a sus células mononucleares de sangre periférica (PBMCs). Cabe destacar que los niveles altos de acetato tuvieron un efecto exclusivo sobre las células T CD4+ productoras de IL 17 en pacientes, una citoquina que se ha relacionado anteriormente con la EM. Además, se vio correlación entre el ratio acetato/propionato (AA/PA) y la producción de citoquinas intracelulares, por lo que el propionato también parece tener cierto efecto que ha de ser considerado. Se concluyó que el acetato parece tener un efecto proinflamatorio sobre las PBMCs, sobre todo en pacientes con niveles altos de acetato y un ratio AA/PA alto en plasma. Se precisan de más estudios para corroborar que este metabolito está implicado en la patogénesis de la enfermedad, tal y como sugieren nuestros resultados.
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